中國醫藥大學附設醫院內科部 葉士芃醫師
什麼是靜脈栓塞?
我們經常在健康雜誌中看到，腳部靜脈曲張會容易造成腳部靜脈栓塞，要多運動促進血液循環等等。靜脈栓塞是屬於血栓的一種；要知道什麼是靜脈栓塞，首先我們先了解血栓。血栓是血液在血管內發生血液凝集的現象，一旦血栓在血管內形成，就好像在水管中塞了一顆石頭；如果這顆石頭固定在管壁上，將使得水流受阻而減少，甚至因孔徑變窄而造成水壓升高；如果這顆石頭是會被水沖著走的，就可能會隨著水流進到身體器官內，造成其功能受到嚴重影響。前者固定在管壁上的，稱為血栓 (thrombus)；後者會在身體循環系統中移動的，則稱為血行栓子 (embolus) 如圖一。[1]
圖一：A血栓 (thrombus)；B血行栓子 (embolus)
血栓通常以在身體中發生的部位分類，分為兩大類：靜脈血栓 (venous thrombus)及動脈血栓 (arterial thrombus)；動脈血栓的成分主要為血小板、纖維蛋白、變性白血球和少量紅血球，它們共同形成網狀結構而疊附於受損的動脈壁上；其常發生在血流較快的地方，主要影響為阻止動脈血液流動，因此可能導致細胞缺血或梗塞。相對地，靜脈血栓的成分主要為紅血球、纖維蛋白及少量血小板，較常出現於血流緩慢的地方，尤其好發於下肢靜脈。靜脈血栓與血管壁的黏附較不穩定，容易被血流沖走而形成血行栓子。[2]
血栓致命方程式：DVT → embolus →PE
發生於深部靜脈的栓塞，稱為DVT (deep vein thrombosis)，通常位於下肢，但也可能發生在上肢、腸繫膜及大腦靜脈；如果深部靜脈的血栓被血流沖走形成血行栓子並隨血液循環流至肺部，則稱為肺栓塞PE (pulmonary embolism )。而所謂的靜脈血栓栓塞 (Venous thromboembolism，簡稱VTE)，就是包含DVT以及PE這兩種形式。[1]
VTE為何致命呢？根據醫學統計，大約90%肺栓塞的血栓就是來自下肢深部靜脈，例如膕靜脈(popliteal vein)等近側靜脈的栓塞 [3]。肺栓塞的臨床症狀和徵象不具特異性，從輕微的無症狀到嚴重發生心因性休克都有可能，且隨著病患本身的心肺功能缺損程度而有所差異，加上其誘發因子廣泛，因此診斷困難。在美國醫界的研究報告指出，肺栓塞是心肌梗塞和腦中風後導致死亡的常見原因之一。[3]
為什麼靜脈會形成血栓呢？
血栓形成的原因，可由德國病理學家-血栓之父魯道夫·菲爾紹Rudolph Virchow提出的Virchow氏三合症 (Virchow’s triad)來說明：[2]
(一) 血管內皮傷害 (Vascular endothelial injury)
當血管內皮受損，其內皮下胞外基質 (extracellular matrix, ECM) 會暴露出來，內皮細胞產生的von Willebrand氏因子 (von Willebrand factor, vWF) 會引起血小板的黏附與活化，而加速該區域血液凝集反應。
(二) 血流的改變 (Alterations in blood flow)
當血液從大血管流入微循環時，由於內皮細胞暴露於血液的面積大幅增加，抗凝血作用也跟著提升。相對地，當血液滯留而延長在大血管內的時間，微循環的抗凝血作用也會受限，進而提高血栓形成的可能性。[4]
(三) 高凝血性 (Hypercoagulability)
高凝血性泛指任何容易造成血栓之凝血路徑的改變，可分成遺傳性和後天性。遺傳性病因含第五因子和凝血酶原基因突變、蛋白C、蛋白S和抗凝血酶 (antithrombin) 缺乏等；後天性病因如長期不動或臥床、外傷或手術傷害、罹患惡性腫瘤、使用口服避孕藥、懷孕、抗凝脂症候群及肥胖等。[5-6]
血栓真可怕！有沒有方法可以預防呢？
現今醫療十分進步，有許多科學方法可以評估個人的血栓風險，為個人打造完整的治療及預防計畫，請務必與您的主治醫師討論。預防主要分為兩種，一種為服用預防性的抗凝血藥物(例如阿斯匹靈等等)，另一種為穿戴物理性器材(例如醫療用彈性壓力襪等)。[1]在日常生活中，還是以控制體重，維持適度運動，保持均衡飲食，定期健康檢查並與您的主治醫師保持良好溝通，才能讓發生血栓的機會降到最低。以下提供大家一個可以活動腿部肌肉的小運動(圖二)[1]，每天做一點，可以幫助促進血液循環喔！
圖二：收縮小腿肌肉運動，來源為世界血栓日官方網站。
給大家的建議：
此衛教資訊只供衛教目的使用，任何疾病治療及專業知識應請教照護您的醫師及護理人員。
參考資料：
[1]
世界血栓日官方網站https://www.worldthrombosisday.org/issue/thrombosis/
[2]
內科學誌 2014：25：307-315 肺栓塞－從病理機轉到診斷治療策略
http://www.kmuh.org.tw/www/kmcj/data/8610/3444.htm
[3]
Lapner ST, Kearon C. Diagnosis and management of pulmonary embolism. BMJ 2013; 346: f757.
[4]
Fuentes-Prior P, Iwanaga Y, Huber R, et al. Structural basis for the anticoagulant activity of the thrombinthrombomodulin complex. Nature 2000; 404: 518-25.
[5]
Seligsohn U, Lubetsky A. Genetic susceptibility to venous thrombosis. N Engl J Med 2001; 344: 1222-31. 13.
[6]
Rosendaal FR, Reitsma PH. Genetics of venous thrombosis. J Thromb Haemost 2009; 7: 301-4
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